ANTYOKSYDANTY OBECNE W DIECIE W ...ANTYOKSYDANTY OBECNE W DIECIE W WALCE Z MIAŻDZYCĄ, dietetyka, S VI Przetwórstwo mięsa drobiowego
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Tom 52, 2003 Numer 2-3 (259-260) Strony 249–258 B EATA O LAS Katedra Biochemii Ogólnej Uniwersytet £ódzki Banacha 12/16, 90-237 £ódŸ e-mail: olasb@biol.uni.lodz.pl ANTYOKSYDANTY OBECNE W DIECIE W WALCE Z MIA¯D¯YC¥ WSTÊP Wp³yw ¿ywienia na zdrowie cz³owieka jest o wiele wiêkszy, ni¿ na ogó³ siê przypuszcza. Wiadomo obecnie, ¿e niew³aœciwe ¿ywienie obok stresu, braku aktywnoœci fizycznej i za- nieczyszczenia œrodowiska mo¿e byæ przy- czyn¹ wielu chorób okreœlanych mianem cywi- lizacyjnych. Nale¿¹ do nich m. in. choroby uk³adu kr¹¿enia, w tym mia¿d¿yca, choroby je- lita grubego, w¹troby i niektóre nowotwory. W wielu spo³eczeñstwach, jak równie¿iwna- szym kraju, obserwuje siê niekorzystne zmiany w sposobie ¿ywienia. Spo³eczeñstwo spo¿ywa coraz wiêcej wysoko oczyszczonych gatunków produktów zbo¿owych, wiêcej bia³ego pieczy- wa, ciast, t³uszczów zwierzêcych. Prowadzi to nie tylko do nadwagi, ale tak¿e do zwiêkszone- go stê¿enia cholesterolu we krwi oraz wystê- powania takich chorób jak cukrzyca, choroby w¹troby, mia¿d¿yca i choroby uk³adu kr¹¿enia. Czêstoœæ wystêpowania chorób uk³adu kr¹¿e- nia bardzo ró¿ni siê zarówno miêdzy poszcze- gólnymi krajami, jak i regionami w obrêbie tych pañstw, przy zbli¿onym natê¿eniu czynni- ków wysokiego ryzyka. Sugeruje to istnienie korelacji miêdzy stosowan¹ diet¹, a ryzykiem wystêpowania tych chorób. Niemal po³owê zgonów w krajach rozwi- niêtych gospodarczo powoduje jedna przyczy- na — choroba uk³adu sercowo-naczyniowego. Szacuje siê, ¿e w Polsce choroby uk³adu kr¹¿e- nia powoduj¹ oko³o 60% wszystkich zgonów. Mo¿na jednak w pe³ni zapobiegaæ najbardziej niebezpiecznemu objawowi tej choroby — mia- ¿d¿ycy. Mo¿na ³atwo zidentyfikowaæ wiêk- szoœæ czynników ryzyka wywo³uj¹cych tê wspó³czesn¹ plagê i w pe³ni im przeciwdzia³aæ stosuj¹c odpowiedni¹ dietê bogat¹ m. in. w ró¿ne antyoksydanty. ROLA P£YTEK KRWI W POWSTAWANIU ZMIAN MIA¯D¯YCOWYCH W ŒCIANIE NACZYNIA KRWIONOŒNEGO Od dawna wiadomo, ¿e punktem wyjœcia procesu mia¿d¿ycowego jest czynnoœciowe lub strukturalne uszkodzenie œródb³onka, wiod¹ce do naruszenia jego integralnoœci, a w nastêpstwie do zaburzeñ czynnoœci hormonal- nej lub wydzielniczej. Do uszkodzenia œródb³onka mog¹ prowadziæ zaburzenia bio- chemiczne, np. wzrost zawartoœci katechola- min, hipercholesterolemia (zw³aszcza wzrost poziomu cholesterolu frakcji LDL, tzw. „z³ego cholesterolu”), nadciœnienie têtnicze, zaka¿e- nia wirusowe, infekcje ( Chloramydia pneu- moniae ), czy nikotyna. Czynniki te nie tylko uszkadzaj¹ œródb³onek, ale tak¿e stymuluj¹ p³ytki krwi i zwiêkszaj¹ aktywnoœæ krzepniêcia krwi, inicjuj¹c powstawanie blaszki mia¿d¿y- cowej. W miejscu uszkodzenia œródb³onka gro- madz¹ siê monocyty, które przenikaj¹ do œcia- 250 B EATA O LAS ny naczynia i przechodz¹ w makrofagi. Pobu- dzone monocyty i makrofagi wytwarzaj¹ reak- tywne formy tlenu, które utleniaj¹ lipoprote- iny i dalej modyfikuj¹ miejsce uszkodzenia (B ARNES iF ARNDALE 1999, B ARTOSZ 1995). Blaszki mia¿d¿ycowe s¹ tworzone w b³onie wewnêtrznej naczyñ krwionoœnych, g³ównie przez monocyty, makrofagi, które ob³adowane lipidami tworz¹ tzw. komórki piankowe. Ko- mórki piankowe zostaj¹ ob³adowane lipidami pobieranymi z lipoprotein za poœrednictwem receptora zmiataczowego, przez tak zwany szlak zmiataczowy. Odpowiedzialne za ten pro- ces s¹ modyfikacje lipoprotein o niskiej gêsto- œci LDL. Pierwszym etapem tej modyfikacji jest powstawanie „utlenionej cz¹stki LDL”. Do mo- dyfikacji LDL mog¹ prowadziæ miêdzy innymi reaktywne formy tlenu: anionorodnik ponad- tlenkowy, rodnik hydroksylowy, tlen singleto- wy oraz dialdehyd malonowy pochodz¹cy g³ównie z przemiany endogennego p³ytkowe- go arachidonianu, tak¿e peroksydacja lipidów. Zmodyfikowane cz¹stki LDL mog¹ tak¿e hamo- waæ syntezê prostacykliny w komórkach œródb³onka (L YONS 1991, M ALLE iS ALTLER 1994, M ALLE i wspó³aut. 1994, B ARTOSZ 1995, M AHFOUZ iK UMMEROW 1998, T AKAHASHI i wspó³aut. 1998, B LACHE i wspó³aut. 1999, H ACKENG i wspó³aut. 1999, T HOMAS 2000). Istotn¹ rolê w chorobach uk³adu kr¹¿enia, w tym tak¿e w rozwoju mia¿d¿ycy spe³niaj¹ p³ytki krwi, a w szczególnoœci ich aktywacja (V LASOVA 2000). P³ytki krwi, to najmniejsze bezj¹drzaste komórki krwi, powstaj¹ce z roz- padu cytoplazmy megakariocytów. Liczba p³ytek krwi u osób zdrowych wynosi 150–400 10 3 /mm 3 , a czas ¿ycia w krwiobiegu 9–10 dni. Prawid³owa p³ytka ma kszta³t dysku o œrednicy 2–4 m i bogat¹ strukturê wewnêtrzn¹. W b³onie komórkowej zlokalizowane s¹ liczne re- ceptory dla czynników aktywuj¹cych i ha- muj¹cych funkcje p³ytek krwi oraz enzymy od- powiedzialne za transport jonów. Aktywacja p³ytek krwi mo¿e byæ wywo³ana ró¿nymi akty- watorami. Do aktywatorów o istotnym znacze- niu fizjologicznym, rozpoznaj¹cych specyficz- ne receptory powierzchniowe oraz ini- cjuj¹cych, przy udziale bia³ek G i kinaz tyrozy- nowych w sposób kaskadowy przesy³anie in- formacji do komórki nale¿¹: trombina, ADP, kolagen, tromboksan A 2 i adrenalina. Wywo- ³uj¹ one aktywacjê wielu enzymów w komórce, fosforylacjê licznych bia³ek, wzrost stê¿enia jo- nów Ca 2+ i reorganizacjê cytoszkieletu, co w konsekwencji doprowadza do fizjologicznej odpowiedzi komórek, polegaj¹cej na zmianie kszta³tu, adhezji, sekrecji zmagazynowanych zwi¹zków i powstawaniu agregatów. Zmia- nom morfologicznym p³ytek krwi towarzyszy kaskadowa przemiana arachidonianu i synteza eikozanoidów oraz przemiana polifosfoinozy- tydów (B LOCKMANS i wspó³aut. 1995, K ROLL i S CHAFER 1995, O LAS iW ACHOWICZ 1995, L EVY - T OLEDANO 1999). Podczas aktywacji p³ytek krwi trombin¹ ma miejsce generowanie ró¿- nych reaktywnych form tlenu, które mog¹ dzia³aæ jako wtórne przekaŸniki sygna³u (po- dobnie jak jony wapnia) (I ULIANO i wspó³aut. 1997). Aktywacja p³ytek krwi odgrywa istotn¹ rolê w przebiegu prawid³owej hemostazy, ale wzmo¿on¹ aktywacjê obserwuje siê w ró¿nych stanach patologicznych, np. chorobach uk³adu kr¹¿enia, m. in. w mia¿d¿ycy. Uszkodzenie ko- mórek œródb³onka i ods³oniêcie w³ókien kola- genowych powoduje adhezjê p³ytek krwi i tworzenie agregatów przyœciennych. Prowa- dzi to do zgrubienia b³ony wewnêtrznej naczy- nia krwionoœnego i tym samym do zmniejsze- nia œwiat³a naczynia. Mog¹ te¿ powstawaæ agre- gaty p³ytkowe zamykaj¹ce ca³kowicie œwiat³o naczynia (P ETERS iM OONS 2001). WP£YW WYBRANYCH ANTYOKSYDANTÓW OBECNYCH W DIECIE NA MIA¯D¯YCÊ Istotn¹ rolê w profilaktyce chorób kr¹¿enia odgrywa w³aœciwa dieta. Mo¿na zmniejszyæ ry- zyko wystêpowania chorób uk³adu serco- wo-naczyniowego dziêki wielu zmianom, któ- re nale¿y wprowadziæ do naszego od¿ywiania. Najwa¿niejsze dotycz¹ iloœci t³uszczu w diecie i zawartoœci antyoksydantów w spo¿ywanych pokarmach (S MITH 1991). Ró¿nego rodzaju sk³adniki diety pokarmowej cz³owieka mog¹ modulowaæ funkcjê biologiczn¹ p³ytek krwi (Ryc. 1). Stale podkreœlany jest wyj¹tkowo ko- rzystny efekt wzbogacania spo¿ywanych posi³ków o produkty pochodzenia roœlinnego. Owoce i warzywa s¹ cennym Ÿród³em wielu substancji od¿ywczych, niezbêdnych do pra- wid³owego funkcjonowania organizmu. Zali- czamy do nich np. ³atwo przyswajalne witami- ny, sole mineralne, wiele makro- i mikroele- mentów, cukry, kwasy organiczne, flawonoidy oraz inne istotne dla zdrowia cz³owieka sk³ad- Antyoksydanty obecne w diecie w walce z mia¿d¿yc¹ 251 niki, jak b³onnik czy naturalne antybiotyki. Sze- reg z nich wykorzystywanych jest jako œrodki farmakologiczne (glikozydy), inne zaœ znalaz³y zastosowanie w medycynie naturalnej (olejki eteryczne, saponiny, alkaloidy). Warte uwagi s¹ tak¿e zwi¹zki o w³asnoœciach antyoksydacyj- nych. Mo¿emy tu wymieniæ „klasyczne” wita- miny A,CiEoraz flawonoidy. Zwi¹zki te nie we omega-3. Otrzymuje siê je z ryb po- chodz¹cych z wód pó³nocnych, takich jak ³osoœ, makrela, œledŸ i halibut, ale wystêpuj¹ one tak¿e, choæ w mniejszych iloœciach, w ry- bach s³odkowodnych. G³ówne Ÿród³a nienasy- conych kwasów t³uszczowych omega-3 przed- stawiono w Tabeli 1. Najwiêksz¹ liczbê chorób serca spotyka siê u ludzi z mniejszym pozio- Ryc. 1. Wysokie czynniki ryzyka mog¹ modulowaæ funkcje biologiczn¹ p³ytek krwi i prowadziæ do po- wstawania agregatów p³ytkowych, które zmniejszaj¹ œwiat³o naczynia krwionoœnego. Proces ten jest jednym z czynników powoduj¹cych powstawanie chorób uk³adu kr¹¿enia. Dobroczynn¹ rolê w profi- laktyce tych chorób odgrywa w³aœciwa dieta bogata m. in. w kwasy omega-3, zwi¹zki selenu i polifenole. tylko usuwaj¹ istniej¹ce wolne rodniki, ale i ograniczaj¹ tworzenie siê nowych. W organi- zmach osób zdrowych, powstawanie reaktyw- nych form tlenu zachodzi pod œcis³¹ kontrol¹ sprawnego systemu antyoksydacyjnego. Zabu- rzenie równowagi pomiêdzy tworzeniem siê reaktywnych form tlenu i dzia³aniem ochron- nego systemu antyoksydacyjnego okreœlanego mianem stresu oksydacyjnego. Stan ten mo¿e powstawaæ, gdy obni¿ony zostanie poziom an- tyoksydantów w organizmie, np. niew³aœciwe od¿ywianie mo¿e byæ w³aœnie przyczyn¹ obni¿- enia poziomu witamin (np. witaminyCiE)iin- nych zwi¹zków o dzia³aniu przeciwutle- niaj¹cym, w tym flawonoidów (P ACE -A SCIAK i wspó³aut. 1995; B RAY 2000; D REOSTI 2000; H ALLIWELL 2000; M IDLETON i wspó³aut. 2000; S CHOENE iG UIDRY 2000; V AN A CKER i wspó³aut. 2000; V ISIOLI i wspó³aut. 2000; C HRYSSELIS i wspó³aut. 2001, 2001; R ASO i wspó³aut. 2001). Sposobem, który obni¿a poziom LDL i trój- glicerydów jest spo¿ywanie olejów rybnych za- wieraj¹cych wielonienasycone kwasy t³uszczo- mem kwasów t³uszczowych omega-3. I od- wrotnie, nie s³yszy siê o chorobach serca w Ja- ponii, poniewa¿ po³owê diety stanowi tam susi, a drug¹ gotowane na parze warzywa. Eski- mosi charakteryzuj¹ siê przed³u¿onym czasem krzepniêcia oraz zmniejszon¹ agregacj¹ p³ytek krwi, poniewa¿ spo¿ywaj¹ du¿¹ iloœæ olejów rybnych, które po wbudowaniu w b³onê p³yt- kow¹, s¹ wyjœciowymi zwi¹zkami do syntezy tromboksanu A 3 — który jest s³abym czynni- kiem agregacji p³ytek krwi. Spo¿ywaj¹c przy- najmniej 30 g ryb codziennie czy po 200 g trzy razy w tygodniu lub uzupe³niaj¹c dietê olejem rybim w postaci kapsu³ek, zmniejszyæ mo¿na ryzyko powstawania chorób uk³adu kr¹¿enia (M UTANEN iF REESE 2001, N IEUWENHUYS i wspó³aut. 2001). Zalecane jest spo¿ywanie, produktów nie tylko zawieraj¹cych kwasy t³uszczowe ome- ga-3, ale tak¿e diety bogatej w przyprawy. Szczególn¹ rolê w diecie odgrywa czosnek, któ- ry oprócz bakteriobójczej aktywnoœci, jest wspania³ym antyoksydantem. Przyczyn¹, dla której czosnek uwa¿any jest za silny antyoksy- 252 B EATA O LAS dant jest obecnoœæ w nim licznych roœlinnych substancji od¿ywczych zaliczanych do supe- rantyoksydantów. Zawiera selen, mangan, ger- man, cynk, witaminê A i witaminê C. Czosnek jest jednym z najstarszych œrodków leczni- czych znanych cz³owiekowi i stosowanym w niemal wszystkich kulturach od najdawniej- szych czasów. Czosnek nie tylko hamuje agre- gacjê p³ytek krwi, obni¿a poziom cholesterolu ca³kowitego i trójglicerydów we krwi, ale rów- relacjê poszczególnych frakcji lipoproteino- wych i cholesterolu we krwi. Selen jest pier- wiastkiem o w¹skim zakresie bezpieczeñstwa, z tego powodu Narodowa Rada Naukowa USA ustali³a bezpieczn¹ dzienn¹ dawkê selenu w diecie (doroœli 50–200 g Se na dzieñ). Selen w pokarmach wystêpuje g³ównie w formie sele- ninu i selenometioniny. Biodostêpnoœæ specy- ficzna selenu z ró¿nych zwi¹zków jest podob- na i doœæ wysoka (50–80%). Metabolizm sele- Tabela 1. Nienasycone kwasy t³uszczowe (omega-3) wystêpuj¹ce w pokarmach i maj¹ce znaczenie fi- zjologiczne. nie¿ ogranicza odk³adanie siê blaszek mia¿d¿y- cowych w œcianach naczyñ krwionoœnych oraz eliminuje nadmierne wytwarzanie fibrynoge- nu, który bierze udzia³ w procesie krzepniêcia krwi (R AHMAN iB ILLINGON 2000). Antyoksyda- cyjne w³aœciwoœci czosnku wynikaj¹ m. in. z mo¿liwoœci akumulowania selenu — pierwiast- ka warunkuj¹cego prawid³owy przebieg wielu procesów biochemicznych. Obecnoœæ selenu jest konieczna dla prawid³owego dzia³ania jed- nego z enzymów antyoksydacyjnych organi- zmu — peroksydazy glutationowej, która zawie- ra selen w centrum aktywnym w postaci sele- nocysteiny (N OGUCHI i wspó³aut. 1992, C HRYSSELIS i wspó³aut. 2001). Dieta ubogosele- nowa i zwi¹zany z ni¹ niedobór selenu mo¿e powodowaæ wiele chorób, m. in. choroby uk³adu kr¹¿enia. Nieprzypadkowy wydaje siê byæ zwi¹zek poziomu selenu z czêstotliwoœci¹ wystêpowania chorób uk³adu kr¹¿enia. S PA- GNOLI i wspó³aut. (1991) stwierdzili korzystny wp³yw tego pierwiastka na poziom i wzajemn¹ nometioniny przebiega tymi samymi szlakami co przemiany metioniny. Wbudowany do bia³ek stanowi przypuszczalnie formê zapa- sow¹, gdy¿ nie jest znana ¿adna funkcja meta- boliczna tej formy selenu. Selenocysteina wy- stêpuje w enzymach: peroksydazie glutationo- wej, dejodazie i innych selenobia³kach. Do- stêpnym, bogatym Ÿród³em selenu mo¿e byæ nie tylko czosnek, ale cebula, kapusta, broku³y, orzeszki ziemne, p³atki kukurydziane czy dro- ¿d¿e. Selen w formie seleninu jest g³ównie gro- madzony w wegetatywnych czêœciach roœlin, m. in. w znacznych iloœciach w liœciach szpina- ku, fasoli, buraka, soku korzenia fasoli,awnie- wielkim stopniu w nasionach i owocach (A SHER i wspó³aut. 1977, G IESSEL -N IELSEN i wspó³aut. 1984, E UROLA i wspó³aut. 1989). Sil- niejszy efekt hamowania zmian mia¿d¿yco- wych w œcianie naczynia krwionoœnego przez zwi¹zki selenu jest potêgowany w obecnoœci witaminy E (S CHWENKE iB EHR 1998). Antyoksydanty obecne w diecie w walce z mia¿d¿yc¹ 253 Badania epidemiologiczne wykaza³y, ¿e mieszkañcy Francji rzadziej zapadaj¹ na choro- by uk³adu kr¹¿enia ni¿ inne narody, mimo ¿e Francja nale¿y do pañstw z tzw. wysokimi czyn- nikami ryzyka (palenie tytoniu, dieta bogata w t³uszcze czy brak „ruchu”). Zjawisko to okreœlo- ne „francuskim paradoksem” budzi szerokie za- interesowanie. Szukaj¹c przyczyn tego zjawi- ska skoncentrowano siê przede wszystkim na wp³ywie wina i jego sk³adników na zdrowie cz³owieka, gdy¿ jego spo¿ycie we Francji jest oko³o dwukrotnie wiêksze ni¿ w innych kra- jach. Do najwa¿niejszych zwi¹zków zawartych w winie nale¿¹ zwi¹zki o strukturze fenolowej, maj¹ce w³aœciwoœci antyutleniaj¹ce (R ENAULD iD E L ORGERIL 1992, R OTONDO i wspó³aut. 1996, S OBKOWIAK 1997, S ATO i wspó³aut. 2000). Chronologicznie, fenol jest jednym z naj- starszych organicznych œrodków przeciwdrob- noustrojowych, ju¿ po raz pierwszy zastosowa- ny w dezynfekcji chirurgicznej w 1867 r. Zwi¹zki fenolowe wystêpuj¹ g³ównie jako hy- droksylowe pochodne aromatycznych kwa- sów: benzoesowego, fenylooctowego i fenylo- propionowego. Najczêœciej spotykane u roœlin s¹ kwasy: p-hydroksybenzoesowy, salicylowy, protokatecholowy, gentyzynowy, chinonowy, galusowy, orselinowy, szikimowy, wanilino- wy, syringowy, o- i p-hydroksyfenylooctowy, o- i p-kumarowy, ferulowy, synapinowy, kawo- wy, prefenowy, choryzmowy, chlorogenowy, elagowy i diferulowy. Roœliny s¹ szczególnie wyspecjalizowane w syntezie zwi¹zków aro- matycznych. Z poœrednich produktów syntezy aminokwasów aromatycznych (fenylolaniny i tyrozyny) pochodz¹ zwi¹zki fenolowe. Organi- zmy zwierzêce s¹ znacznie ubo¿sze w te sub- stancje, gdy¿ nie potrafi¹ syntetyzowaæ pierœ- cienia aromatycznego, a w³aœnie z tych poœred- nich produktów syntezy aminokwasów aroma- tycznych powstaj¹ ró¿ne polifenole (D ANIEL i wspó³aut. 1999, B AIS i wspó³aut. 2000, H IPSKIND iP AIVA 2000). ród³ami pokarmowy- mi zwi¹zków polifenolowych s¹ owoce i wa- rzywa. Zwi¹zki fenolowe wystêpuj¹ w wino- gronach i produkowanych z nich winach oraz w oliwie. W winie obecne s¹ ró¿nego rodzaju zwi¹zki polifenolowe: (i) kwasy fenolowe (kwas kumarynowy, cynamonowy, kofeino- wy), (ii) trihydroksystilben (resweratrol), (iii) flawonoidy (katechina, epikatechina, kwerce- tyna) (A RMSTRONG i wspó³aut. 2001). Ca³kowi- ta zawartoœæ zwi¹zków polifenolowych w wi- nie czerwonym wynosi 1–3 g/l. ród³em flawo- noidów jest nie tylko wino, ale równie¿ borów- ka czarna i amerykañska, ciemne winogrona, liœcie brzozy i mi³orzêbu dwuklapowego, owo- ce cytrusowe (pomarañcze, cytryny, grejpfru- ty, mandarynki), zielona herbata, kora sosny, jab³ka i nasiona soji. Czerwone wino i sok wi- nogronowy s¹ szczególnie bogate w flawono- idy i ich poziom wynosi ok. 1 g/l, a w winie bia³ym ok. 60 mg/l (V ISIOLI i wspó³aut. 2000, D REOSTI 2000, D E V RIES i wspó³aut. 2001). Do- broczynn¹ rolê w redukowaniu czêstoœci wy- stêpowania chorób uk³adu kr¹¿enia odgrywa te¿ spo¿ywanie kakao. Za antyp³ytkowe w³aœciwoœci kakao prawdopodobnie odpowie- dzialna jest epikatechina hamuj¹ca aktywnoœæ 12-lipoksygenazy — enzymu uczestnicz¹cego w przemianie arachidonianu. Epikatechina sta- nowi 30–40% wszystkich flawonoidów w ka- kao (D REOSTI 2000, R EIN i wspó³aut. 2000, S CHRAMM i wspó³ut. 2001). Soja jest tak¿e sprzymierzeñcem w profilaktyce m.in. mia- ¿d¿ycy, dziêki obecnoœci w wysokim stê¿eniu genisteiny — zwi¹zku nale¿¹cego do polifenoli i maj¹cego aktywnoœæ antyp³ytkow¹. Geniste- ina jest inhibitorem kinazy tyrozynowej, hamu- je produkcjê wolnych rodników i agregacjê p³ytek krwi (S CHOENE iG UIDRY 2000). Z soji wytwarzane s¹ ró¿nego rodzaju produkty, zale- cane do regularnego spo¿ywania (tofu, miêso, mleko, kie³ki, kotleciki i ziarna). Jak wynika z ostatnich badañ, szczególnie pozytywny wp³yw na zdrowie cz³owieka, w tym na prawid³ow¹ pracê uk³adu kr¹¿enia, ma resweratrol. Jako polifenol posiada trzy grupy hydroksylowe i dwa pierœcienie aromatyczne; Ryc. 2 Wzór strukturalny trans -resweratrolu. jego chemiczna nazwa brzmi 3,4,5-trihydro- ksystilben. Wystêpuje w formie cis lub trans w roœlinach (Ryc. 2). Wiêksz¹ aktywnoœæ biolo- giczn¹ wykazuje forma trans -resweratrolu ni¿ cis -. Zwi¹zek ten mo¿e wystêpowaæ tak¿e w glukozydowej formie (3- O - -glukozyd) zwanej potocznie piceid. Resweratrol jest przedstawi- cielem wiêkszej grupy tzw. stilbenów, które s¹ szeroko rozpowszechnione w korzeniach i w drewnie licznych roœlin, a tak¿e w ³odygach, liœ- [ Pobierz całość w formacie PDF ] |
Podobne
|